Sindrome hepatopulmonar / Hepatopulmonary syndrome

El síndrome hepatopulmonar constituye una causa conocida de insuficiencia respiratoria en cirrosis hepática. Se define en base a la tríada de enfermedad hepática generalmente con hipertensión portal, hipoxemia arterial y vasodilatación pulmonar capilar y precapilar, que condicionan shunts de derecha a izquierda, alteraciones en la ventilación-perfusión y en la difusión. Su incidencia oscila entre el 15 y 47 por ciento, y aunque se puede presentar en pacientes con hepatopatía aguda, es una complicación característica de pacientes con cirrosis. Clinicamente existe disnea de esfuerzo, platipnea y ortodeoxia, además de cianosis, acropaquia y nevi aracniformes. Su diagnóstico se basa en el estudio de la función pulmonar y el ecocardiograma con contraste de burbujas. La gammagrafía pulmonar de perfusión con albúmina macroagregada marcada con tecnesio-99m permite la estimación de la fracción del shunt. El trasplante hepático es el único tratamiento demostradamente eficaz, excepto en aquellos pacientes con un trastorno ventilatorio más grave, por su mayor morbi-mortalidad.

The Hepatopulmonary syndrome is a know cause of respiratory failure in cirrhosis. It is a clinical triad characterized by liver disease generally with portal hypertension, arterial hypoxaemia and precapillary-capillary intrapulmonary vascular dilatation leading to right and left shunts, ventilation/perfusion defects and diffusion impairment. Its incidence is about 15 to 47 percent in patients with acute liver disease but characteristly in chronic liver disease. Shortness of breath, orthodeoxia and platypnoea, togheter with cyanosis, digital clubbing and spider naevi are common. Its diagnosis on the basis of the pulmonary gas exchange abnormality and contrast-enhanced echocardiography. The perfusion lung scanning using technetium-labelled macro-aggregatesalbumin estimate the shunt fraction. The orthotopic liver transplantation is the only efficacy treatment in patients without several gas exchange abnormality.

Ecotomografía doppler arterial intrarrenal en pacientes cirróticos con ascitis, con y sin síndrome hepatorrenal / Intrarenal arterial doppler ultrasonography in cirrhotic patients with ascites, with and without hepatorenal syndrome

Background: The pathophysiological hallmark of the hepatorenal syndrome (HRS) is renal vasoconstriction. Doppler ultrasonography can be used to assess the vascular resistance in small renal intraparenchymal vessels through analysis of the Doppler waveform by a parameter termed Resistive Index (RI). We postulated that the RI could be important for the diagnosis and prognosis of HRS. Aims: to assess the RI in cirrhotic patients with ascites, with and without HRS. Patients and methods: We studied 48 cirrhotics with ascites, of whom 12 were with and 36 without HRS and other 23 were normal subjects. We measured the intrarenal arterial RI (Resistive index = Peak systolic velocity - Minimum diastolic velocity/Peak systolic velocity) with color Doppler ultrasonography after visualization of interlobular or arcuate arteries. It was considered abnormal when higher than 0.70. Results: The RI values, mean and SD) were: normal subjects: 0.58 ñ 0.05, cirrhotics with ascites: 0.65 ñ 0.05 and cirrhotics with ascites and HRS: 0.78 ñ 0.11. Patients with HRS had significantly higher values than those without HRS (p < 0.001). The Relative Risk of developing the HRS in patients with a RI ü 0.70 were 3.32 (CI 95 percent = 1.79 - 6.2) Conclusions: The RI was useful in patients with cirrhosis and ascites for the prognosis of HRS and could suggest diagnosis of HRS with values of 0.78 or higher, if other clinical conditions that produce renal vasoconstriction are excluded

Insuficiencia renal aguda en hepatitis aguda no fulminante causada por virus A: caso clínico y revisión de la literatura / Acute renal failure in non fulminant hepatitis A: case report and review

La insuficiencia renal aguda es una complicación excepcional de la hepatitis A no fulminante. Esta asociación ha sido comunicada en alrededor de 30 casos en la literatura, la mayoría proveniente de pacientes japoneses. El proceso exacto a través del cual el virus de la hepatitis A (VHA) produce daño renal es incierto, pero se han postulado varios mecanismos patogénicos, como glomerulonefritis por complejos inmunes, toxicidad por hiperbilirrubinemia, síndrome hepatorrenal, nefritis intersticial aguda y necrosis tubular aguda isquémica, siendo este último el más frecuentemente demostrado en los casos en que se ha realizado biopsia renal. Nosotros reportamos el primer caso en Chile de insuficiencia renal aguda no oligúrica, en un paciente hombre de 16 años, cursando una hepatitis no fulminante por el VHA, de muy buena evolución espontánea, sin requerir diálisis, y en el que no se realizó biopsia renal, por coagulación incompatible y rápida mejoría

Síndrome hepatorrenal / Hepatorenal syndrome

In this article the author presents the definition, clinical features, laboratory findings, patho-physiology and management of the hepatorrenal syndrome